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又一重大科研成果!農(nóng)林科大教授找到人工調(diào)控作物衰老進程路徑

發(fā)布:2019/2/21 來源:中國科技網(wǎng)  作者: 瀏覽:2914

中國科技網(wǎng)·科技日報西安1月24日電(記者 史俊斌)記者23日從西北農(nóng)林科技大學獲悉,該校生命科學學院和旱區(qū)作物逆境生物學國家重點實驗室郁飛教授研究團隊,首次在植物中發(fā)現(xiàn)ATG8蛋白獨立于自噬途徑的新功能,揭示其在模式植物擬南芥和主要糧食作物小麥中發(fā)揮的作用,為人工調(diào)控作物衰老進程提供了重要的理論支撐。該研究成果以《ATG8-ABS3非經(jīng)典相互作用調(diào)控植物衰老》為題,于1月22日在國際著名期刊《自然?植物》上在線發(fā)表。


圖一:ABS3亞家族MATE轉(zhuǎn)運蛋白以不依賴于自噬途徑的方式控制植物衰老進程

衰老是有機體生長發(fā)育和世代交替的重要生物學過程。植物特別是作物衰老過程中,葉片等營養(yǎng)器官黃化和衰老,碳、氮等營養(yǎng)物質(zhì)進行從“源”(葉等光合器官)到“庫”(種子等貯藏器官)征調(diào)和轉(zhuǎn)運,葉片衰老的啟動和進程對種子發(fā)育至關(guān)重要,直接影響作物產(chǎn)量和果實品質(zhì)。

西北農(nóng)林科技大學郁飛教授團隊利用碳缺乏誘導植物衰老研究體系,發(fā)現(xiàn)ABS3亞家族MATE轉(zhuǎn)運蛋白促進植物葉片衰老和蛋白質(zhì)降解,其基因的四重和六重缺失突變體對碳缺乏誘導的植物衰老表現(xiàn)出極強的抗性,能夠抑制自噬缺陷突變體在碳缺乏脅迫下的早衰。自噬缺陷時,衰老過程啟動和進程依賴其蛋白的功能。有趣的是ABS3亞家族MATE蛋白在晚期內(nèi)體上與自噬途徑的關(guān)鍵蛋白ATG8相互作用,ATG8-ABS3互作是ABS3促進衰老和蛋白質(zhì)降解的前提條件,但這一互作并不依賴于自噬途徑或ATG8蛋白C端的切割和脂化,代表了ATG8的一個不依賴于自噬途徑的新功能。對小麥ABS3和ATG8同源蛋白的研究發(fā)現(xiàn)ATG8-ABS3互作調(diào)控衰老的范式在雙子葉和單子葉植物中保守。


圖二:ATG8-ABS3調(diào)控植物衰老的作用模型

基于這些發(fā)現(xiàn),該研究團隊提出了ABS3介導的促進衰老的途徑與抑制衰老的自噬途徑共享ATG8,為人工調(diào)控作物衰老進程提供了重要的理論支。

原文鏈接:http://www.stdaily.com/02/difangyaowen/2019-01/24/content_748185.shtml?from=groupmessage


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